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Aides et conseils pour les consommateurs de cannabis et leur entourage

Maladies liées au cannabis

Cannabis et troubles cognitifs

On sait de façon sûre que le cannabis altère les fonctions intellectuelles au moment de la consommation et à court terme, mais il semble aussi que la consommation chronique de cannabis ait des effets cognitifs à long terme, en particulier lorsque les premières prises ont débuté à l'adolescence.

Consommation de cannabis : altération des fonctions cognitives dans l'immédiat et  à court terme

La consommation ponctuelle ou chronique de cannabis entraîne des troubles de l'attention, de la mémoire immédiate, ainsi que des troubles sensoriels (ouïe, vision), cela 15 mn après la consommation. Les études suggèrent ainsi que sur une tâche qui demande une attention soutenue, la performance est altérée de façon significative après une forte dose de THC(1)  tout comme sont altérées l'attention et la concentration 30 mn après la prise d'un joint(2). 

La consommation aiguë de cannabis entraîne également des difficultés de planification et de prise de décision.(3) D'autres travaux ont montré que cette consommation altérait également la mémoire au travail.(4) Ces effets peuvent durer plusieurs heures, et même plusieurs jours. Des enquêtes ont ainsi montré que les abstinents récents (7h à 20 jours) peuvent éprouver des troubles dans certains aspects du fonctionnement exécutif : les troubles de l’attention, de la concentration, de l'inhibition et de l'impulsivité peuvent continuer pendant toute la durée d’élimination du THC et de ses métabolites par le cerveau.(5) (6)

Ces troubles sont dus au principal cannabinoïde du cannabis, le delta-9 tétrahydrocannabinol. Il existe une relation dose-effets des troubles cognitifs liés à la consommation de cannabis: une ancienne étude datant de 1992 a ainsi permis de voir qu'une quantité de cannabis correspondant à 25 bouffées altérait plus les performances cognitives qu'une quantité correspondant à 4 ou 10 bouffées de cannabis.(7) Lorsqu'on sait l'évolution croissante des taux de THC ces 20 dernières années, on peut supposer qu'il y a eu depuis une importance croissante de cette relation dose-effet.totop scroller green

 Vulnérabilité génétique


Consommation chronique de cannabis: des effets sur les fonctions cognitives à long terme

Il semble que la consommation de cannabis altère diverses fonctions cognitives à long terme, c'est-à-dire au-delà de 3 semaines après la consommation. Précisons cependant qu'il est difficile de rechercher les effets cognitifs à long terme chez les fumeurs de cannabis. Les études s'effectuent grâce à des tests en laboratoire menés sur des consommateurs après une période d'abstinence de 24h. Alors que les capacités de base d’attention et de mémoire au travail sont largement restaurées (8)(9), les déficits les plus durables et les plus remarquables se font sentir dans la prise de décision, la capacité à créer des concepts et à planifier.(10)totop scroller green

Plusieurs études ont permis de montrer qu'une longue consommation de cannabis chez des individus normaux sans troubles psychotiques était associée à des troubles cognitifs: atteinte de la mémoire résiduelle et baisse de l’attention après abstinence.(11)(12) Deux études de suivi au Costa-Rica ont permis de voir que les usagers chroniques de cannabis avaient des fonctions cognitives détériorées par rapport aux non-consommateurs. Par exemple, ils se rappelaient de moins de mots d'une liste qui leur avait été présentée auparavant et leur temps de réponse était plus long.(13) (14) Une autre étude menée en Inde a montré des différences de scores entre les évaluations cognitives de consommateurs de cannabis et de non-consommateurs.(15) tandis qu'il a été prouvé que les fumeurs chroniques de cannabis avaient besoin de plus de temps pour accomplir une tâche au travail que les non-consommateurs.(16)totop scroller green

La sévérité de ces effets diffère selon la quantité, la fréquence, l'âge de la première prise et la durée de consommation. Les études montrent ainsi que les déficits les plus durables concernent les gros consommateurs et que ceux qui ont commencé à fumer tôt du cannabis sont ceux qui semblent avoir le plus d'effets à long terme sur leurs performances cognitives. Ainsi, les adolescents qui commencent entre 14 et 22 ans et arrêtent vers 22ans ont significativement plus de problèmes cognitifs à 27ans que les non-fumeurs.(17)

Par ailleurs, les adultes fumeurs qui ont commencé avant 17 ans, mais pas ceux qui ont commencé après 17ans, ont des difficultés significatives avec les fonctions exécutrices comme le raisonnement, la fluidité verbale, la mémoire.(18) On peut penser que, comme le développement du cerveau continue jusqu’aux premières années de l’âge adulte, l’adolescence serait une période critique à l’exposition du cannabis qui pourrait avoir des conséquences plus importantes sur les performances intellectuelles. C’est ce  que nous permet de penser l’imagerie cérébrale.totop scroller green


Répercussions de la consommation de cannabis sur les fonctions cognitives: ce que montre l'imagerie

L'imagerie cérébrale a permis de mettre en évidence des altérations morphologiques cérébrales chez des consommateurs chroniques de cannabis, adultes et adolescents.

En termes de données structurelles, il apparaît que des régions spécifiques du cerveau présentaient des anormalités chez l’adulte fumeur chronique par rapport à des sujets sains. L’altération la plus important du cerveau correspond à une réduction du volume de l’hippocampe(19) qui semble persister même après plusieurs mois d’abstinence dans une étude(20) et semble aussi être liée à la dose de cannabis consommée.(21) Les autres altérations morphologiques cérébrales fréquemment rapportées liés à l'usage chronique de cannabis ont été signalés dans l'amygdale(22), le cervelet(23), et le cortex frontal(24). Deux études ont trouvé des différences dans la capacité de diffusion dans le corps calleux et la matière blanche de fibres frontales(25) (26) ce qui suggère que l'exposition chronique au cannabis pourrait également altérer l’intégrité de la substance blanche structurelle. Les résultats structurels chez l’adolescent suggèrent que les effets de la consommation chronique de cannabis peuvent apparaître très rapidement après le début de la conso, persister pendant des mois après l’abstinence ou même être modéré par le sexe(27). Il semble que les adolescentes soient plus exposés à un risque accru d’effets morphologiques.(28)totop scroller green

On sait donc que la consommation chronique de cannabis altère les fonctions cognitives, mais la question reste posée en ce qui concerne les séquelles chez les ex-consommateurs. Des études ont montré que les effets sur les performances intellectuelles s’améliorent après l’arrêt du cannabis(29) mais des preuves de plus en plus consistantes suggèrent que les déficits persisteraient même après le sevrage. (30) en particulier chez les gros consommateurs de cannabis ayant commencé tôt à fumer. Plusieurs études montrent que les ex-consommateurs récupèrent globalement des fonctions cognitives normales, mais que selon la durée d’usage des perturbations subtiles sur la capacité́ à traiter les informations complexes pourraient persister.(31)totop scroller green

(Auteur : Anne-Sophie Glover-Bondeau)

Références

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Autres sources :

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  • Jonathan K. Burns, Pathways from Cannabis to Psychosis: A Review of the Evidence, Front Psychiatry. 2013; 4: 128..
  • Albert Batalla, Sagnik Bhattacharyya, Murat Yücel, Paolo Fusar-Poli, Jose Alexandre Crippa, Santiago Nogué, Marta Torrens, Jesús Pujol, Magí Farré, and Rocio Martin-Santos, Structural and Functional Imaging Studies in Chronic Cannabis Users: A Systematic Review of Adolescent and Adult Findings, PLoS One. 2013; 8(2): e55821totop scroller green

Cannabis: facteur de risque d'artérite juvénile

La consommation de cannabis entraîne des problèmes circulatoires, dont l'artérite, inflammation des artères, pathologie normalement  peu fréquente chez des personnes jeunes. Ces artériopathies liées au cannabis sont en hausse aujourd'hui et très certainement sous-diagnostiquées.

Toxicité vasculaire du cannabis

Les effets cardiovasculaires des cannabinoïdes sont bien connus. En particulier ceux du 9-tétrahydrocannabinol (D9THC) qui ont été bien étudiés. Les mécanismes d'action des cannabinoïdes sur le système cardio-vasculaire sont complexes. Des études sur l'animal ont montré que le D9THC exerce une vasoconstriction périphérique. (1) Les effets vasculaires aigus et chroniques du cannabis peuvent aussi être liés aux nombreux autres constituants de la fumée de cannabis (cannabidiol et hydrocarbures  issus de la combustion...) mais peuvent être également dus aux conséquences du tabagisme associé. (2) Les auteurs d'études sur les artérites cannabiques mettent en cause les nombreux constituants du cannabis fumé autres que le THC, notamment le rôle du monoxyde de carbone (CO), et celui des hydrocarbures aromatiques polycycliques - on sait que les hydrocarbures sont plus inhalés avec la fumée de cannabis qu'avec celle de tabac-, dans la survenue de lésions endothéliales et athérosclérotiques. Le monoxyde de carbone provoque des lésions de l'endothélium vasculaire qui pourraient être à l'origine de la formation de la plaque d'athérome. La consommation de cannabis a été associée à des accidents vasculaires cérébraux (AVC), des infarctus du myocarde et des artérites (occlusion des artères) des membres inférieurs. (3) Un nombre croissant de cas d'artérites juvéniles dus à la consommation de cannabis sont signalés en Europe depuis quelques années.  D'après une récente étude française, l'artérite du cannabis est même l'une des causes les plus fréquentes de maladie artérielle périphérique chez l'adulte de moins de 50 ans. (4) Normalement, l'athérothrombose, la cause principale des artérites, survient en général au-delà de l'âge de 40 ans.

Risque d'artérite juvénile

Les premiers cas d'artériopathie liés à l'usage de cannabis ont été rapportés par Sterne et Ducastaing en 1960. (5)  Depuis, 80 cas ont été décrits dans la littérature. L'artérite du cannabis est une maladie vasculaire périphérique sérieuse. Elle touche des personnes jeunes, entre 18 et 40 ans, le plus souvent des hommes, dont la consommation de cannabis peut aller d'un usage modéré et épisodique à une consommation importante et chronique. Le plus souvent, une consommation modérée de tabac est associée à celle de cannabis. La symptomatologie clinique et radiologique est très proche de la thromboangéite oblitérante ou maladie de Buerger (maladie vasculaire qui touche les petites et moyennes artères et veines des membres inférieurs; une association forte avec le tabac a été trouvée pour cette maladie artérielle). L'artérite ou artériopathie due au cannabis touche deux fois plus les membres inférieurs que les membres supérieurs. Une revue de 2013 a ainsi trouvé dans la littérature 80 cas de patients avec un lien artérite-cannabis: 91% étaient des hommes entre 18 et 48 ans, 22% avaient une thrombose veineuse. 21,2% des patients avaient une artérite des membres supérieurs et 69,2% une artérite des membres inférieurs. (6) Les symptômes de l'artérite cannabique sont ainsi principalement la douleur-  à type de crampes ou de serrements-, qui se manifeste principalement sous la forme d'une claudication intermittente. À un stade plus avancé, la douleur peut être présente au repos. A un stade plus tardif, on observe des ulcérations ou gangrènes spontanées ou provoquées par un traumatisme minime. L'artérite due au cannabis évolue par poussées paroxystiques rythmées par la consommation de cannabis.

Le sevrage, meilleur traitement

L'artériopathie liée au cannabis est de mauvais pronostic. Sans arrêt total du cannabis, l'aggravation de l'artériopathie est quasi-systématique,  pouvant conduire à l'amputation. La gangrène conduisant à l'amputation a été rapportée chez 25 à 40% des personnes souffrant d'artérite liée au cannabis. (7) La revue de 80 cas parue en 2013 a montré que 58% des patients avaient subi l'amputation d'un membre. (8) L'étude de cohorte marocaine décrite par Stern et Ducastaing avait déjà montré un tel effet: tous les patients ont continué à consommer du cannabis et ont été amputés. (9)

Un diagnostic et une prise en charge précoces sont essentiels pour éviter une occlusion vasculaire irréversible et l'amputation. La prise en charge thérapeutique est identique à celle de la thrombo-angéite oblitérante, en plus de l'éviction du tabac et du cannabis : traitement médical (héparinopathie, médicaments vasodilatateurs et anti-agrégants), soins locaux, oxygénothérapie hyperbare.  Une revascularisation chirurgicale n'est généralement pas possible à cause des petites artères périphériques qui sont le plus souvent impliquées.  Cependant, le principal traitement de l'AC est l'arrêt total et définitif du cannabis: lorsque les patients abandonnent le cannabis, la progression de la maladie peut être stoppée. Par contre, les symptômes progressent quand ils n'arrêtent pas ou rechutent. Dans leur article, Combemale et al observent une bonne évolution chez un patient avec une artérite du cannabis, et cela alors qu'il a arrêté le cannabis mais pas le tabac. Lorsqu'il recommence à fumer du cannabis, les symptômes réapparaissent. (10)

En conclusion, les jeunes patients atteints d'artériopathie devraient être interrogés sur leur consommation de cannabis, et cela afin d'être informés sur la nécessité absolue d'arrêter de consommer du cannabis.

(Auteur : Anne-Sophie Glover-Bondeau)

Références

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  9. Sterne J, Ducastaing C. Arteritis caused by Cannabis indica. Arch Mal Coeur Vaiss 1960;53:143e7.
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Autres sources :

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  • Lindsay AC, Foale RA, Warren O, Henry JA. Cannabis as a precipitant of cardiovascular emergencies. Int J Cardiol 2005; 104:230-2.

 

Cannabis et anesthésie

La consommation de cannabis a de nombreux effets néfastes pour la santé. Elle peut notamment entraîner des complications lors d'une anesthésie générale, ou même lors d'une anesthésie locale, et cela pour plusieurs raisons. Explications.

Consommation de cannabis et anesthésie: interactions avec les produits anesthésiants

Le cannabis représente un danger pour les consommateurs devant subir une anesthésie, et cela tout d'abord car il a des effets sur le système nerveux central. Le cannabis contient une soixantaine de cannabinoïdes, le principal étant le delta-9-tetrahydrocannabinol (THC). Ce dernier est le composé psycho actif le plus puissant et le principal ingrédient responsable des effets du cannabis. Or, celui-ci possède des propriétés sédatives et hypnotiques. Son association aux anesthésiques peut potentialiser les effets hypnotiques et sédatifs des substances qui dépriment le système nerveux central telles que les barbituriques, opioïdes, benziodiazépines, phénothiazines... (1) D'autres composés du cannabis ont aussi un impact sur l'anesthésie: le cannabinol, le cannabidiol et le delta-8-tetrahydrocannabinol. Le cannabidiol potentialise les effets soporifiques des barbituriques et diminue le taux d'absorption de sérotonine. (2) Le cannabidol lui modifie la motilité intestinale. (3) Les cannabinols quant à eux doublent la durée du temps de sommeil induit par la kétamine et quadruplent la durée anesthésique du thiopental. (4)

A l'inverse, des études menées chez l'animal et chez l'homme ont montré que la présence de delta-9-THC dans l'organisme entraînait une antagonisation de l'effet sédatif du propofol. (5) Une étude chez des consommateurs chroniques de cannabis a ainsi montré qu'une augmentation des doses d'induction de propofol de l'ordre de 50 à 100% était nécessaire lors d'une anesthésie. (6) On sait aussi que le cannabis potentialise les myorelaxants non dépolarisants du fait des effets anti cholinergiques du THC et que la noradrénaline injectée est potentialisée par les cannabinoïdes. (7)

Après consommation aiguë de cannabis, les besoins anesthésiques sont augmentés, du fait d'une plus grande libération de catécholamines, alors qu'en cas de consommation chronique, les besoins sont diminués à cause de la déplétion des catécholamines. (8) En conclusion, les  multiples interactions entre drogues anesthésiques et cannabis rendent délicate l'adaptation précise du dosage des opiacés et hypnotiques lors des différentes phases de l'anesthésie.

Cannabis et anesthésie: complications cardiovasculaires et respiratoires

Le cannabis a en outre des effets néfastes sur le système respiratoire. Sa consommation peut entraîner des problèmes d'oxygénation et/ou de ventilation sous anesthésie générale. La fumée de cannabis provoque une hyperréactivité bronchique, avec un risque accru de bronchospasme ou de laryngospasme. Une étude de 2002 rapporte ainsi l'association entre cannabis et  laryngospasme sous anesthésie générale. (9) Des cas d'oropharyngite et d'œdème de la luette, conduisant à l'obstruction des voies aériennes sous anesthésie générale, ont été rapportés. Par exemple Mallat et col ont décrit le cas d'un patient de 17 ans qui a fait une uvulite aiguë, non mortelle, lors de l'extubation alors qu'il subissait une opération chirurgicale sous anesthésie générale: celui-ci a avoué après coup avoir fumé du cannabis 4 à 6 heures avant l'intervention. (10) Une autre étude a montré des convulsions de courte durée à l'induction et à l'émergence d'une anesthésie pour extraction dentaire. (11) La consommation chronique de cannabis est en outre associée à une altération des fonctions pulmonaires comparable à celle associée à la consommation de tabac, ce qui expose les utilisateurs à un risque accru de complications.

Une consommation de cannabis peut aussi entraîner des complications cardiovasculaires chez les utilisateurs de cannabis anesthésiés. Ces perturbations cardiovasculaires sont dose-dépendantes. À des doses faibles ou modérées, il y a une augmentation de l'activité sympathique, accompagnée d'une baisse de l'activité parasympathique, ce qui conduit à une taxhychardie et une augmentation du débit cardiaque. À doses élevées, l'activité sympathique est inhibée et l'activité parasympathique est augmentée, ce qui entraîne une bradycardie ainsi qu'une hypotension. (12) Ces effets restent bien tolérés chez des patients en bonne santé. En revanche, des cas d'infarctus du myocarde ou d'arrêts cardiaques ont été rapportés chez des consommateurs de cannabis avec des antécédents de cardiopathies. (13)

Il est aussi possible qu'il y ait des effets secondaires psychiatriques ou des symptômes de sevrage chez les consommateurs de cannabis à l'induction ou au réveil. (14) Enfin, certains auteurs indiquent que la consommation de cannabis semble constituer un facteur de risque d'estomac plein à l'induction de l'anesthésie (lors d'une intoxication aiguë). (15)

Cannabis et anesthésie: prévenir les complications

Ceux qui doivent subir une intervention chirurgicale doivent savoir que c'est la consommation de cannabis dans les 12h avant l'opération qui est la plus critique pour l'anesthésie. Cependant, à cause d'une élimination lente, les cannabinoïdes  peuvent être présents dans les tissus des fumeurs pendant des semaines et peuvent avoir une interaction avec un certain nombre d'agents anesthésiques. (16)

Le cannabis ayant des effets sur le système nerveux central, les systèmes respiratoire et cardiovasculaire, les auteurs estiment qu'il paraît prudent de retarder une intervention chirurgicale élective en cas de consommation de cannabis aiguë dans les 72h précédent une intervention. Si cette opération est indispensable, l'anesthésie loco-régionale est préférable si elle est possible.  Tous insistent sur la nécessité d'interroger les personnes devant être opérées sur la consommation de cannabis lors de la consultation pré-anesthésie, tout particulièrement chez certains patients, ceux souffrant de douleurs chroniques notamment. En effet, ces derniers sont susceptibles de consommer du cannabis pour réduire leur douleur et réussir à mieux dormir. Des anesthésistes-réanimateurs suggèrent de mettre en place un monitorage instrumental de la profondeur de l'anesthésie chez les patients consommateurs de cannabis. (17)

(Auteur : Anne-Sophie Glover-Bondeau )


Références

  1. Huu Tram Anh Nguyen, Cannabis (marijuana) and anesthesia, Anesthesiology Rounds, November/December 2004, volume 3, Issue 9, 2004
  2. Steven J. Dickerson, Cannabis and its effect on anesthesia, Journal  of  the  American  Association  of  Nurse Anesthetists, 1980.
  3. John M Gregg, Robert L Campbell, Kenneth J Levin, Jawahar Ghia, Riley E Elliot, Cardiovascular Effects of cannabinol during oral surgery, Anesthesia and Analgesia, Current Researches, Vol 55, n°2, March-April, 1976
  4. Guillaume Taylor, Anesthésie et cannabis, DARU, Fondation Ophtalmologique A. de Rothschild, 25-29 rue Manin, 75940 Paris cedex 19.
  5. Flisberg P, Paech MJ, Shah T, Ledowski T, Kurowski I, Parsons R. Induction dose of propofol in patients using cannabis. Eur J Anaesthesiol. 2009 Mar;26(3):192-5. doi: 10.1097/EJA.0b013e328319be59.
  6. Flisberg P, Paech MJ, Shah T, Ledowski T, Kurowski I, Parsons R. Induction dose of propofol in patients using cannabis. Eur J Anaesthesiol. 2009 Mar;26(3):192-5. doi: 10.1097/EJA.0b013e328319be59.
  7. Steven J. Dickerson, Cannabis and its effect on anesthesia, Journal  of  the  American  Association  of  Nurse Anesthetists, 1980
  8. Huu Tram Anh Nguyen, Cannabis (marijuana) and anesthesia, Anesthesiology Rounds, November/December 2004, volume 3, Issue 9, 2004
  9. White SM. Cannabis use and laryngospasm. Anaesthesia 2002;57: 622-3
  10. Boyce SH, Quigley MA. Uvulitis and partial upper airway obstruction following cannabis inhalation. Emerg Med 2003;14:106-8.
  11. Symons IE. Cannabis smoking and anaesthesia.  Anaesthesia 2002;57 1134-45(12) Huu Tram Anh Nguyen, Cannabis (marijuana) and anesthesia, Anesthesiology Rounds, November/December 2004, volume 3, Issue 9, 2004
  12. Guillaume Taylor, Anesthésie et cannabis, DARU, Fondation Ophtalmologique A. de Rothschild, 25-29 rue Manin, 75940 Paris cedex 19.
  13. Huu Tram Anh Nguyen, Cannabis (marijuana) and anesthesia, Anesthesiology Rounds, November/December 2004, volume 3, Issue 9, 2004
  14. Guillaume Taylor, Anesthésie et cannabis, DARU, Fondation Ophtalmologique A. de Rothschild, 25-29 rue Manin, 75940 Paris cedex 19.
  15. I. E. Symons Cannabis smoking and anaesthesia, Anaesthesia Volume 57, Issue 11, pages 1142–1143, November 2002.
  16. Guillaume Taylor, Anesthésie et cannabis, DARU, Fondation Ophtalmologique A. de Rothschild, 25-29 rue Manin, 75940 Paris cedex 19.

Autres sources :

  • Ashton CH. Adverse effects of cannabis and cannabinoids.  Br J Anaesth 1999;83(4):637-4Frishman WH, Del Vecchio A, Sanal S, Ismail A. Cardiovascular manifestations of substance abuse, Part 2: alcohol, amphetamines, heroin, cannabis and caffeine.  Heart Dis 2003;5(4):253-271
  • Tashkin DP, Coulson AH, Clark VA, et al. Respiratory symptoms and lung function in habitual heavy smokers of marijuana alone, smokers of marijuana and tobacco, smokers of tobacco alone and nonsmok- ers.  Am Rev Respir Dis  1987;135:209-16Boyce SH, Quigley MA. Uvulitis and partial upper airway obstruction following cannabis inhalation.  Emerg Med  2003;14:106-8.
  • Guarisco JL, Cheney ML, Lejeune FE Jr, Reed HT. Isolated uvulitis secondary to marijuana use.  Laryngoscopy 1988;98:1309-12.
  • William Notcutt,  Deepak Rangappa, A response to ‘Cannabis abuse and anaesthesia’, Mills P M and Penfold N, Anaesthesia 2003; 58: 1125, Anaesthesia Volume 59, Issue 5, pages 518–519, May 2004

 

Le cannabis, perturbateur endocrinien

Peu le savent mais le cannabis est un perturbateur endocrinien. A ce titre, il peut entraîner une baisse de la fertilité, des malformations génitales et pourrait avoir d'autres conséquences hormonales, moins bien étudiées.

Cannabis, perturbateur endocrinien

Au cours des 35 dernières années, depuis que l’on a isolé le THC, le composé actif de la marijuana, les effets psychologiques et physiologiques de la marijuana ont été activement étudiés Des études menées sur des modèles animaux ont montré que le THC, principe actif du cannabis, pouvait influencer des systèmes hormonaux variés. L'administration aiguë de cannabinoïdes altère plusieurs systèmes hormonaux, y compris les stéroïdes gonadiques, l'hormone de croissance, la prolactine, les hormones thyroïdiennes et l'axe Hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). (1) Ces effets sont produits par l'activation des récepteurs cannabinoïdes de type 1 et 2 qui sont distribués dans tout l'organisme: système nerveux central, rate, amygdales, foie, pancréas, cœur, surrénales, tissu adipeux, système reproducteur,  pour les récepteurs CB1, cellules immunitaires, rate, amygdales et thymus pour les récepteurs CB2. Le cannabis est un perturbateur endocrinien tout comme les phtalates, le Bisphénol A et les parabènes. Toutefois, il apparaît que ces effets pourraient être transitoires notamment à cause des tolérances qui se créent.totop scroller green

Troubles de la sexualité et de la reproduction

Le cannabis a des effets sur le système reproductif. Chez l'homme et la femme, les hormones sexuelles sont directement contrôlées par la glande puitutaire et indirectement par l'hypothalamus. Le THC et d'autres cannabinoïdes altèrent sérieusement l'intégrité de l'axe hypothalamo-hypophysaire-gonadotrope et affectent les fonctions reproductrices en agissant sur l'hypothalamus. (2) Ces effets sont probablement entraînés par les récepteurs CB1. Il a été montré que les  cannabinoïdes diminuaient la libération de prolactine et donc l'hormone lutéinisante et la testostérone. (3)  Chez l'homme, cela entraîne des perturbations de la spermatogenèse (spermatozoïdes moins nombreux avec un comportement anormal les rendant moins susceptibles de féconder un ovule). (4) Des études anciennes ont associé à une consommation chronique de marijuana des gynécomasties, développement excessif des glandes mammaires chez l'homme.  (5) Chez la femme, différentes études ont montré que le THC entraînait des perturbations du cycle ovarien. Les femmes consommant du cannabis peuvent aussi présenter une baisse de la fertilité. (6) (7) Des modèles animaux ont aussi montré une inhibition des comportements sexuels par les cannabinoïdes.totop scroller green

Autres troubles endocriniens

Les études menées chez les animaux montrent que le cannabis diminue la production d'hormones thyroïdiennes. L'administration aiguë de THC à des rats a entraîné une diminution de taux sériques de THS et d'hormones T3 et T4. (8) Cependant, cet effet disparaît avec une administration chronique de THC ce qui indique l'apparition de tolérance. Au niveau de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, il a été montré que les cannabinoïdes augmentent les taux hypophysaire et plasmatique de CRF (facteur libérateur de la corticotrophine), d'ACTH (corticotrophine) et de corticostérone, autant d'hormones participant à la réponse au stress. (9) Il existe des preuves substantielles que les phytocannabinoïdes (le cannabis et ses composants) et les endocannabinoïdes stimulent l'appétit chez l'homme et chez l'animal et que ces effets sont entraînés par les récepteurs cannabinoïdes CB1. (10) Cet effet orexigène a été utilisé chez les patients atteints du sida, cachectiques, et explique les essais cliniques des antagonistes des récepteurs aux cannabinoïdes comme éventuels anorexigènes chez les obèses. (11)

Marijuana et THC affectent de multiples systèmes endocriniens. La plupart des effets observés sont toutefois perdus avec une administration chronique qui entraine probablement des tolérances. Les effets à long-terme sur les différents systèmes endocriniens n’ont pas été clairement démontrés et devraient donc faire l'objet de nouvelles recherches.

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(Auteur : Anne-Sophie Glover-Bondeau)

Références

  1. Brown TT, Dobs AS. Related citations Endocrine effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):90S-96S. Review.
  2. Murphy LL, Munoz RM, Adrian BA, Villanua MA: Function of cannabinoid receptors in the neuroendocrine regulation of hormone secretion. Neurobiology of Disease 1998;5:432-446.
  3. Murphy LL, Chandrashekar V, Bartke A: Delta-9- tetrohydrocannabinol inhibits pulsatile luteinizing hormone secretion in the male rat. Neuroendocrinol Lett 1994;16:1-7.
  4. Hembree WC, Zeidenberg P, Nahas GG: Changes in human spermatozoa associated with high dose marijuana smoking, in: Nahas GG, Paton W (eds.), Marihuana: Biological Effects. New York: Pergamon, 1979;429-439.
  5. Harmon J, Aliapoulios MA: Gynecomastia in marijuana users. N Engl J Med 1972;287:936.
  6. Mendelson JH, Mello, NK, Ellingboe J, Skupny AST, Lex BW, Griffin M: Marihuana smoking suppresses luteinizing hormone in women. J Pharmacol Exp Ther 1986;237:862-866.
  7. Mendelson JH, Mello NK: Effects of marijuana on neuroendocrine hormones in human males and females, in: Braude MC, Ludford JP (eds.), Marijuana Effects on the Endocrine and Reproductive Systems.Washington, DC: Government Printing Office, 1984;97-109.
  8. Nazar B, Kairys DJ, Fowler R, Harclerode J: Effects of Delta-9- tetrahydrocannabinol on serum thyroxine concentrations in the rat. J Pharm Pharmacol 1981;21:208-214.
  9. MANZANARES J, CORCHERO J, FUENTES JA. Opioid and cannabinoid receptor-mediated regulation of the increase in adrenocorticotropin hormone and corticosterone plasma concentrations induced by central administration of delta(9)-tetrahydrocannabinol in rats. Brain Res 1999, 839 : 173-179.
  10. Irkham T. C. (2009). Cannabinoids and appetite: food craving and food pleasure. Int. Rev. Psychiat. 21, 163–171.
  11. INSERM. Expertise collective. Cannabis. Quels effets sur le comportement et la santé. Paris; Inserm: 2001 (MAJ 2004).

Autres sources :

  • Goodwin RS, Baumann MH, Gorelick DA, Schwilke E, Schwope DM, Darwin WD, Kelly DL, Schroeder JR, Ortemann-Renon C, Bonnet D, Huestis MA. CB1 - cannabinoid receptor antagonist effects on cortisol in cannabis-dependent men.  Am J Drug Alcohol Abuse. 2012 Jan;38(1):114-9. Epub 2011 Jul 29.totop scroller green

Effets des cannabinoïdes sur le système cardio-vasculaire

Pourquoi en fumant du cannabis les battements cardiaques augmentent ? Pourquoi les yeux deviennent rouges ? Quels sont les effets du cannabis sur le système cardiovasculaire ? Fumer est-il dangereux pour le cœur ?

En répondant à ces questions, les scientifiques ont mis en évidence une multitude d’actions que les phytocannabinoïdes, substances contenues dans le cannabis, exercent au niveau du cœur et des vaisseaux sanguins. La découverte du système endocannabinoïde au niveau cardiaque ouvre des perspectives dans le développement de nouveaux médicaments, mais met aussi en garde contre un usage « récréationnel » du cannabis chez des personnes avec des troubles cardiaques.


Yeux rouges, cœur qui bat très vite, forts vertiges en étant debout… ça y est, la fumée de cannabis est en train d’agir sur le système cardiovasculaire. Il est admis par la littérature scientifique que la consommation de cannabis a des effets immédiats au niveau de la fréquence cardiaque et de la pression sanguine des artères. C’est le THC, composant psychoactif du cannabis, qui est responsable en bonne partie de ces conséquences (1).
 
Même si les sensations peuvent varier d’une personne à l’autre, il est assez commun que la fréquence cardiaque augmente d’une façon proportionnelle à la dose du cannabis absorbée. Le cœur peut battre même deux fois plus vite que la normale en passant en quelque dizaine de minutes de 50-70 à 100-140 pulsations cardiaques par minute (1).

D’habitude, il se produit aussi une augmentation de la pression artérielle lorsque l’on se trouve en position couchée, et une chute de la pression artérielle liée à la posture debout, ce qui peut causer une perte de connaissance (1).

Une étude des années nonante a examiné les réactions au cannabis de dix hommes. Six d’entre eux, une fois fumé et en position debout, se sont plaint de vertiges importants. Ces six personnes ont eu une baisse de la pression artérielle ainsi qu’une diminution importante de la circulation du sang au niveau cérébral (2).

L’hypotension et la diminution de la circulation artérielle cérébrale pourraient être à l’origine de certaines ischémies

D’après les auteurs de cette étude, il est possible que les ischémies cérébrales qui surviennent pendant la posture debout après avoir fumé du cannabis, puissent être causées par cette hypotension et par la dérégulation de la circulation sanguine au niveau cérébral (2).

Même si ces événements sont assez rares, les témoignages de personnes ayant eu des accidents vasculaires cérébraux en liaison temporelle avec le cannabis, suggèrent que la consommation de cannabis, surtout si associée à d’autres drogues, constitue un facteur de risque pour ce genre de pathologies (3,4).

Fumer du cannabis est déconseillé aux personnes souffrant de troubles cardiaques

D’ailleurs, les utilisateurs de cannabis qui ont des problèmes cardiaques, des troubles vasculaires ou qui souffrent d’hypertension, en fumant peuvent voir leurs symptômes s’aggraver et ressentir ainsi des arythmies cardiaques, des douleurs à la poitrine et des infarctus du myocarde. Ceci dit, le THC peut aussi avoir un effet analgésique ce qui peut masquer dangereusement la sensation de douleur (5).

De plus, la fumée de cannabis, comme d’ailleurs celle du tabac, produit une quantité importante de monoxyde de carbone. Ce composé va dans le sang et se lie avec l’hémoglobine, la protéine responsable d’amener l’oxygène aux différents organes. Ainsi, lorsque le monoxyde de carbone est inhalé, la distribution d'oxygène dans le corps est compromise. Quand le cœur reçoit moins d’oxygène il commence à travailler plus pour compenser. Le cœur se retrouve ainsi doublement sollicité, par le manque d’oxygène et par l’action du THC. Ce dernier semble agir au niveau du système nerveux sympathique qui est responsable du contrôle d'un grand nombre d'activités inconscientes de l'organisme, telles que le rythme cardiaque ou la contraction des muscles lisses (1,5).

Cependant, il est assez improbable que des jeunes personnes en bonne santé qui fument occasionnellement du cannabis développent des problèmes cardiaques. D’autant plus, que d’après les statistiques, beaucoup d’entre eux arrêtent de fumer au alentour de vingt ans. Même les fumeurs réguliers depuis plus de quarante ans augmentent relativement peu le risque d’infarctus, d’environ 1,5-3%. D’après les experts, le cannabis constitue un danger surtout pour les personnes avec des problèmes cardiovasculaires au préalable (5).

Certains cannabinoïdes, comme le cannabidiol, exercent un effet bénéfique sur le système cardiovasculaire

Pourtant, plusieurs études montrent que si administrés à des doses contrôlées, les cannabinoïdes peuvent avoir des effets positifs sur la résolution des problèmes cardiovasculaires, comme par exemple, l’hypertension, la sclérose des artères, ou les dégâts cellulaires à la suite d’une attaque cérébrale ou d’une ischémie. S’agit-il d’un paradoxe (6) ?

Probablement pas. Plusieurs explications existent déjà. D’un côté, les effets délétères du cannabis sont imputables aussi, au moins en partie, aux nombreuses particules dangereuses pour la santé, dont le monoxyde de carbone, dégagées par la fumée (6).

D’un autre côté, le cannabis contient aussi d’autres substances comme le cannabidiol, le plus important des composés non psychoactifs. Le THC et le cannabidiol exercent souvent des effets opposés, ce dernier étant connu pour contrebalancer les effets négatifs du THC. Au niveau du système cardiaque, par exemple, le cannabidiol peut empêcher l’augmentation de la fréquence cardiaque due au THC. Les effets du cannabis peuvent donc varier selon les espèces utilisées, suivant la teneur plus ou moins importante en THC et cannabidiol (5,7,8).

Mais comment THC et cannabidiol agissent-ils sur le système cardiovasculaire ? On sait aujourd’hui que si les phytocannabinoïdes, les constituants du cannabis, ont tant d’effets sur les différents organes de notre corps c’est dû au fait qu’ils peuvent « communiquer » de l’intérieur avec lui (1,9).

La connaissance du système endocannabinoïde permet de mieux comprendre les effets des cannabinoïdes au niveau cardiovasculaire et ouvre des perspectives quant au développement de nouvelles thérapies

Les cannabinoïdes, phytocannabinoïdes et endocannabinoïdes, molécules analogues mais fabriquées au besoin par notre corps, modulent l’activité des récepteurs au cannabis, appelés CB1 et CB2, qui comme des antennes spécialisées captent et transmettent aux cellules les signaux correspondants (1,9).

En plus des endocannabinoïdes (l’anandamide et le 2-AG) et des récepteurs CB1 et CB2, bien d’autres molécules font partie de ce qu’on appelle le système endocannabinoïde. On peut citer à titre d’exemple les enzymes, des protéines qui permettent le bon déroulement des réactions chimiques, et les canaux ioniques, des sortes de tunnels placés sur les cellules et qui laissent rentrer et sortir d’une manière contrôlée des ions comme le calcium ou potassium. Certaines recherches récentes suggèrent que des canaux appelés TRP jouent un rôle de médiateur dans la dilatation des vaisseaux sanguins provoquée par les phytocannabinoïdes et les endocannabinoïdes (9).

Des expériences sur les souris ont montré que ces canaux, plus que l’activation des récepteurs CB1 et CB2, sont responsables de la propriété anti-oxydante du cannabidiol. Cette action permet de contrebalancer, entre autre, les effets délétères des ischémies, des infarctus du myocarde, et des complications cardiaques dues au diabète (8,9).

Les récepteurs CB1 et CB2, quant à eux jouent des rôles assez différents et parfois même opposés dans le système cardiovasculaire. Les récepteurs CB1 interviennent dans le contrôle de l’hypotension et pourraient être visés dans le traitement de l’hypertension. D’autre part, l’activation des récepteurs CB2 résulte fondamentale dans la défense contre les attaques vasculaires, les ischémies, l’artériosclérose (9).

D’après des nombreux chercheurs, il est clair que la compréhension du système cannabinoïde est un domaine de recherche aux applications thérapeutiques multiples et variées. Une utilisation ciblée du cannabidiol ainsi que le développement de cannabinoïdes synthétiques, capables de moduler au besoin les récepteurs CB1 et CB2 et les autres molécules du système endocannabinoïde, ouvrira probablement la porte à des nouveaux traitements pour les troubles du système cardiovasculaire (8,10).

Auteur : Lia Rosso

Références

  1. Cardiovascular consequences of marijuana use. Sidney S. J Clin Pharmacol. 2002. 42:64S-70S. Review.
  2. Middle cerebral artery velocity during upright posture after marijuana smoking. Mathew RJ, Wilson WH, Humphreys D, Lowe JV, Wiethe KE. Acta Psychiatr Scand. 1992. 86:173-8.
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  5. The health and psychological effects of cannabis use. Hall W, Degenhardt L, Lynskey M. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wales. 2001. Monograph Series No. 44.
  6. Cannabinoids and atherosclerotic coronary heart disease. Singla S, Sachdeva R, Mehta JL. Clin Cardiol. 2012. 35:329-35. Epub 2012 Jan 25. Review.
  7. Effects and interactions of natural cannabinoids on the isolated heart. Nahas G, Trouve R. Proc Soc Exp Biol Med. 1985. 180:312-6.
  8. Cannabidiol attenuates cardiac dysfunction, oxidative stress, fibrosis, and inflammatory and cell death signaling pathways in diabetic cardiomyopathy. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Bátkai S, Patel V, Saito K, Matsumoto S, Kashiwaya Y, Horváth B, Mukhopadhyay B, Becker L, Haskó G, Liaudet L, Wink DA, Veves A, Mechoulam R, Pacher P. J Am Coll Cardiol. 2010. 14:2115-25.
  9. At the heart of the matter: the endocannabinoid system in cardiovascular function and dysfunction. Montecucco F, Di Marzo V. Trends Pharmacol Sci. 2012. 33:331-40. Epub 2012 Apr 13.
  10. Endocannabinoid system in cardiovascular disorders - new pharmacotherapeutic opportunities. Cunha P, Romão AM, Mascarenhas-Melo F, Teixeira HM, Reis F. J Pharm Bioallied Sci. 2011. 3:350-60.

  1. Cannabis et emphysème
  2. Cannabis et système respiratoire
  3. Cannabis et fertilité
  4. risques pour la santé bucco-dentaire